Tavaline ensüümipuudus võib ohustada rasedust

Tavaline ensüümipuudus võib ohustada rasedust
Tavaline ensüümipuudus võib ohustada rasedust
Anonim

Pärilik ensüümi puudulikkus suurendab hiirte loote surma ja sünnidefektide esinemissagedust – avastus, mis võib avaldada mõju enam kui 400 miljonile inimesele üle maailma, kellel on see haigus, öeldakse jaanuarikuu numbris avaldatud uuringus. The Federation of American Societies for Experimental Biology Journal.

Uuringus leiti esimesed tõendid selle kohta, et ensüüm glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaas (G6PD) on embrüote tervisliku arengu jaoks ülioluline. Ilma G6PDta on embrüonaalsed rakud vastuvõtlikud reaktiivsete hapnikuliikide või vabade radikaalide põhjustatud kahjustustele, mis tekivad normaalse arengu või teatud ravimite ja keskkonnakemikaalide raseduse ajal kasutuselevõtu tulemusena.Inimestel, kellel puudub vaegus, on G6PD antioksüdantne ensüüm, mis kaitseb rakke nende normaalsete ja ravimitega võimendatud oksüdatiivsete stresside kahjulike mõjude eest.

Teadlased võrdlesid erineva raskusastmega G6PD puudulikkusega mutantsete hiirte rasedust normaalsete hiirtega ja leidsid suurema sünnieelse ja postnataalse surma määra defitsiidiga rühmas. Teist mutantsete hiirte rühma raviti oksüdatiivset stressi tekitava ravimiga, mida nimetatakse fenütoiiniks, mis on Põhja-Ameerika kõige levinum epilepsiavastane ravim. Fenütoiini oksüdeeriv toime on võrreldav paljude teiste keskkonnas leiduvate ravimite ja kemikaalide omaga.

"Isegi ilma igasuguse ravita kannatasid hiire embrüod, millel oli ensüümipuudus, tõenäolisem alt lihts alt oksüdatiivse stressi all, mis tekib arengu käigus loomulikult," ütleb kaasautor Peter Wells Toronto ülikooli teaduskonnast. farmaatsiast. "Siis kui me puutusime kokku ravimiga, mis toodab reaktiivseid hapniku liike, läks ellujäänud loodete embrüo suremus ja sünnidefektide esinemissagedus üle katuse, kuigi emad jäid terveks.Järgmine küsimus on, kas leiame samad tulemused ka inimestel?" Wellsi sõnul oli siiani ainsaks defitsiidiga seotud terviseriskiks punaste vereliblede enneaegne hävimine täiskasvanutel, kes puutusid kokku oksüdeerivate ravimitega, nagu antimalerialiaalsed ained. ei ole uuritud päriliku seisundi mõju embrüote arengule.

"See on ensüüm, mis on olnud olemas igavesti ja inimesed on alati arvanud, et sellel on toksikoloogiliselt piiratud huvi," ütleb Wells. "Arvatavasti ärgitavad need uued leiud nüüd inimesi hoolik alt uurima päriliku ensüümi puudulikkusega emasid, et näha, kas neil kulub näiteks rohkem aega enne rasestumist, sest nad võivad teadmatult rasestuda ja kaotada oma lapse väga varakult. - või neil on rohkem raseduse katkemisi või neil on rohkem sünnidefektidega lapsi."

G6PD vaeguse skriinimine on lihtne protsess, ütleb Wells, ja kui uuringud näitavad, et see põhjustab sarnaseid probleeme ka inimese raseduse ajal, siis võiks hinnata võimalike antioksüdantide ohutust rasedatel naistel.

G6PD puudused on inimestel kõige levinum ensüümi puudulikkus, kusjuures kõige rohkem kannatab inimesi Vahemere piirkonna, Aafrika ja Aasia riikidest. Wellsi kaasautorid olid Christopher Nicol farmakoloogia osakonnast, Lap-Chee Tsui Haigete Laste haigla geneetikaosakonnast ja U meditsiinigeneetika ja mikrobioloogia T osakonnast ning Julian Zielenski HSC geneetikaosakonnast.

KONTAKT:

Megan Easton

U of T Public Affairs

(416) 978-5948

Populaarne teema