Iowa ülikooli uuring käsitleb hüpertensiooniga seotud rakumehhanismi

Iowa ülikooli uuring käsitleb hüpertensiooniga seotud rakumehhanismi
Iowa ülikooli uuring käsitleb hüpertensiooniga seotud rakumehhanismi
Anonim

IOWA CITY, Iowa – Iowa ülikooli teadlane on teatanud peamisest leiust hüpertensiooniga seotud rakulise põhimehhanismi kohta ja selle kohta, kuidas see mängib rolli Liddle'i sündroomi, haiguse haruldase geneetilise vormi puhul.

Uuringus, mille avaldas ajakirja Journal of Clinical Investigation 1. jaanuari numbris Peter M. Snyder, M.D., UI sisehaiguste abiprofessor, keskendub ioonikanalitele rakkudes, mida nimetatakse epiteeli naatriumikanaliteks (ENaC).. Need kanalid moodustavad tee naatriumi liikumiseks läbi neerurakkude, muutes need vererõhu kriitiliseks regulaatoriks.Liiga palju naatriumi imendumist nende kanalite kaudu võib põhjustada vererõhu tõusu, põhjustades hüpertensiooni.

"On teada, et ENaC-i geneetilised mutatsioonid põhjustavad harvaesinevat hüpertensiooni vormi, mida nimetatakse Liddle'i sündroomiks, kuid me arvasime, et ENaC võib olla seotud ka sagedamini esinevate hüpertensioonivormidega," ütles Snyder. "Niisiis, selle uuringu aluseks oli uurida, kuidas neid kanaleid reguleeritakse."

Varasemad uuringud on näidanud, et ENaC-d reguleerib hormoon nimega vasopressiin, mis vabaneb ajust vastusena dehüdratsioonile. Vasopressiin annab rakule märku, et see suurendab rakus keemilise "mesenger" tootmist, mida nimetatakse tsükliliseks AMP-ks (cAMP), mis suurendab naatriumi imendumist ENaC kaudu. Ta ütles, et Snyderi eesmärk oli paremini mõista, kuidas see hormoon tegelikult oma funktsiooni täidab.

Oma uuringus rotirakkudega avastas Snyder, et vasopressiin reguleerib ENaC-d, põhjustades kanalite liikumist raku pinnale, mida nimetatakse translokatsiooniks.

"Tavaliselt on suurem osa naatriumikanalitest raku sees rakusiseses kogumis. Kui aga neid kanaleid stimuleerivad vasopressiin ja cAMP, liiguvad need raku pinnale. Selle tulemusena suureneb see naatriumi imendumise kogus neerudes ja suurendab seega vererõhku."

Liddle'i sündroomi puhul leidis Snyder, et see cAMP-regulatsioon on puudulik, mille tulemuseks on naatriumi ülemäärane imendumine neerudes.

Järgmine samm, ütles Snyder, on täpselt mõista, kuidas vasopressiin ja cAMP stimuleerivad ENaC liikumist raku pinnale. See võib aidata teadlastel tuvastada selles protsessis osalevaid valke või muid rakustruktuure ja teha kindlaks, kas nende valkude kõrvalekalded võivad mängida rolli hüpertensioonis.

Edaspidised uuringud uurivad ka seda, kas ENaC reguleerimine cAMP-ga on puudulik patsientidel, kellel on sagedamini esinevad hüpertensiooni vormid.

Snyderi uuringuid rahastasid Riiklik Südame-, Kopsu- ja Vereinstituut ning Riiklik Diabeedi- ja Seede- ja Neeruhaiguste Instituut, mis mõlemad kuuluvad riiklikesse Tervishoiuinstituutidesse, ning Roy J. Carveri heategevusfond.

Populaarne teema