Rasvumisgeen kontrollib luutihedust ajuraja kaudu

Rasvumisgeen kontrollib luutihedust ajuraja kaudu
Rasvumisgeen kontrollib luutihedust ajuraja kaudu
Anonim

Ajakirja Cell 21. jaanuari numbris avaldatud raporti kohaselt mängib ülekaalulisuse geen, mis aitab säilitada kehakaalu ja viljakust, samuti võtmerolli luutiheduse kontrollimisel. Leptiin, rasvumise geeni hormoonprodukt, toimib loomuliku luu inhibiitorina, käskides ajul aeglustada luukoe moodustumist. Cell-uuring on esimene, mis näitab, et ajul on keskne roll luu moodustumise ja tiheduse kontrollimisel. Luuuurijad on selle leiu üle põnevil, kuna see paljastab uudse raja, mida võib-olla saab manipuleerida luutiheduse suurendamiseks ja osteoporoosi raviks või isegi ennetamiseks.

Rahvusvaheline uurijate rühm, mida juhtis doktor Gerard Karsenty Baylori meditsiinikolledžist ja riiklike tervishoiuinstituutide toel, avastas seose leptiini, aju ja luutiheduse vahel. "See on väga oluline leid, sest see määrab täiesti uue võimaluse osteoporoosiravi sihtimiseks," ütles dr Karsenty. "Luumass on sisuliselt uue luu moodustavate rakkude ja vana luu seedivate rakkude vahelise tasakaalustamise tulemus. Osteoporoos tuleneb selle tasakaalu tasakaalustamatusest – täpsem alt luu resorptsiooni suurenemisest. Praegused ravimeetodid on suunatud resorptsiooni aeglustamisele., kuid luumassi säilitamise moodustamise poole kohta on vähe teada. Leptiini raja tuvastamine, kus aju toimib luumassi loomisel keskse komponendina, avab uue ravivõimaluse."

Seos leptiini, aju ja luukoe moodustumise vahel on järjekordne peatükk selle hiljuti avastatud hormooni loos.On teada, et leptiin, mida toodavad rasvarakud, mõjutab aju piirkonda, mida nimetatakse hüpotalamuks, et aidata vähendada keharasva ja säilitada viljakust. Karsenty ja tema kolleegid selgitasid leptiini-aju-luu seost, uurides kahte geneetiliselt rasvunud hiirte rühma.

Üks rühm mutantseid loomi ei suutnud leptiini toota; teine ​​rühm võis toota leptiini, kuid ei suutnud muuta hüpotalamuses normaalselt esinevat leptiini retseptorit. Mõlemad hiiretüved olid rasvunud, kuid neil oli ka röntgenanalüüsil ebatavaliselt tihedad luud. Täiendavad katsed kinnitasid, et luu moodustumise normaalseks kulgemiseks pidi leptiini rada olema terve (olemas on nii leptiin kui ka selle ajuretseptor). Kui leptiini või selle retseptori puudumise tõttu vooluring katkeb, suunab aju luud moodustavaid rakke aktiivsemaks muutuma ja luud moodustama rohkem.

Leptiinipuudulike hiirte moodustatud luud tunduvad pikkuse ja paksuse poolest normaalsed, kuid kärgstruktuuri sisemus on ebatavaliselt tihe ning koosneb paksudest luudest seintest, mis ümbritsevad luuüdi piirkondi.Luud pole mitte ainult tihedad, vaid ka sama tugevad ja painduvad kui tavaline luu. Olukord on vastupidine osteoporoosi korral, kus kärgstruktuuriga luu muutub õhukeseks ja nõrgaks. Kuigi toimiva leptiini ahela puudumine võib olla kasulik tiheda luu ehitamiseks, kannatavad loomad rasvumise ja viljatuse kahjulike mõjude all. Siiski on mõned julgustavad tõendid selle kohta, et leptiin võib kasutada luumassi kontrollimiseks eraldi rada. Hiired, kes tootsid poole normaalsest kogusest leptiini, olid normaalkaalus, kuid neil olid ka tihedad luud. Veel üks hiireliik, mis ei olnud võimeline tootma ei rasva ega leptiini, kuid oli sellegipoolest väga tihedate luudega.

"Leptiini rada võib olla võimalik manipuleerida viisil, mis suurendab luumassi, kuid väldib kahjulikku mõju kehakaalule ja viljakusele," ütles dr Karsenty.

Töötasid dr Karsentyga dr. Patricia Ducy, Shu Takeda ja Jianhe Shen Baylori meditsiinikolledžist Houstonis, Texases; Dr.Michael Amling, Matthias Priemel, Arndt Schilling, Frank Beil ja Johannes Rueger Hamburgi ülikoolist Saksama alt; ja dr Charles Vinson riiklikust vähiinstituudist (NCI). Uuringut toetasid riiklik hambaravi- ja kraniofacialuuringute instituut (NIDCR) ning riiklik artriidi ning luu- ja lihaskonna ja nahahaiguste instituut (NIAMS). NCI, NIDCR ja NIAMS on föderaalsete riiklike tervishoiuinstituutide komponendid, mis asuvad Bethesdas, Marylandis.

Populaarne teema