Kromosoomide kopeerimine: Salki teadlased tuvastavad ainulaadse mehhanismi

Kromosoomide kopeerimine: Salki teadlased tuvastavad ainulaadse mehhanismi
Kromosoomide kopeerimine: Salki teadlased tuvastavad ainulaadse mehhanismi
Anonim

LA JOLLA, CALIF. – Enne viljastumist kogevad elusorganismid veel üht selget sündi – tervete munarakkude ja spermatosoidide teket. Salki teadlased said hiljuti ülevaate sellest, kuidas geneetilist materjali kopeeritakse protsessi, mida nimetatakse meioosiks, käigus, mis toodab neid sugurakke.

Meioosi täielikum mõistmine peaks aitama valgust sünnidefektide ja spontaansete abortide aluseks olevatele mehhanismidele.

"Leidsime, et DNA replikatsioon – geneetilise materjali kopeerimine – näib algavat meioosi puhul täiesti ootamatul viisil," ütles Susan L.Forsburg, Salki dotsent ja praeguses ajakirjas Nature Genetics avaldatud uuringu juhtiv autor.

Forsburgi uuringud viidi läbi mudelorganismi lõhustuva pärmi kohta, kuid paljudel pärmiga uuritud võtmeisikutel on vasteid imetajatel, sealhulgas inimestel.

Nagu uuringus teatati, uuris Salki töörühm pärmitüvesid, millel oli mutatsioone mitmetes geenides, mis on teadaolev alt vajalikud mitoosiks, "tavaliseks" rakkude jagunemiseks.

Mitoos esineb meie kõigi sees pidev alt, kuna naha- või maksarakud lähevad ümber ja mitoosi vead võivad põhjustada vähki.

"Kuna mitoos toimub kogu aeg ja meioos on eriline protsess, mis toimub ainult teatud ajal ja kohas, arvasime, et teatud erinevused on kindlasti olemas, " ütles Forsburg. "Inimesed eeldasid aga, et DNA replikatsioon oli tõenäoliselt mõlemal juhul sama. Saime teada, et see pole üldse tõsi."

Forsburgi rühm pani kokku pärmitüvede patarei, mis erinevate geenide mutatsioonide tõttu ei suutnud oma DNA-d korralikult dubleerida temperatuuril üle 33 kraadi Celsiuse järgi (veidi alla inimese kehatemperatuuri).Nad küsisid, kas mutandid võivad kõrgel temperatuuril meioosi läbi viia.

Mõned mutandid koperdasid, kuid üllataval arvul ei olnud raskusi meioosi normaalse lõpuleviimisega.

"Meie jaoks on huvitav, " ütles Forsburg, "see, et mutandid näivad jagunevat kahte kategooriasse. Need, kelle geenides on mutatsioonid, mis vastutavad DNA kopeerimise nn mehaaniliste aspektide eest – füüsikalised. mehhanism, mis kujundab uut DNA ahelat – ei suutnud meioosi lõpule viia. See näitab, et see protsessi osa on mõlemat tüüpi rakujagunemise puhul sama."

"Kuid mutantidel, kes ei suuda tavalist DNA replikatsiooni käivitada, ei olnud meioosi algatamisega probleeme," lisas ta, "mis näitab, et meioosis kasutatakse ainulaadseid käivituslüliteid. Meie järgmine samm on need lülitid üles leida."

Teine erinevus kahe jaotuse tüübi vahel seisneb "kontrollpunktide" juhtelementides – molekulaarsetes monitorides, mis tagavad täpse kopeerimise ja hoiavad seda üleval, kui esineb vigu.

"Keerulistes organismides on need järelevalvemehhanismid olulised vähi ennetamiseks ja meioosi ajal tervete ja terviklike munarakkude ja sperma tagamiseks," ütles Forsburg. "Loodame, et nende mõistmine annab meile mõningase ülevaate sünnidefektide ja spontaansete abortide ennetamisest."

Uuringu kaasautor on Jeffrey A. Hodson, Forsburgi labori uurimisassistent. Uuringut pealkirjaga "Mitootilise replikatsiooni initsiatsiooni valke ei nõuta premeiootilise S-faasi jaoks" toetasid riiklikud tervishoiuinstituudid ning leukeemia ja lümfoomiühing.

Kalifornias La Jollas asuv Salki Bioloogiauuringute Instituut on sõltumatu mittetulunduslik asutus, mis on pühendunud fundamentaalsetele avastustele bioteadustes, inimeste tervise ja tingimuste parandamisele ning tulevaste põlvkondade teadlaste koolitamisele.. Instituudi asutas 1960. aastal MD Jonas Salk San Diego linna kingitud maa ja March of Dimesi sünnidefektide fondi rahalise toetusega.

Populaarne teema