Uus teaduslik teooria võib muuta pärilike neurodegeneratiivsete haiguste ravi väljatöötamist

Uus teaduslik teooria võib muuta pärilike neurodegeneratiivsete haiguste ravi väljatöötamist
Uus teaduslik teooria võib muuta pärilike neurodegeneratiivsete haiguste ravi väljatöötamist
Anonim

Haigete laste haigla ja Toronto ülikooli juhitud teadlaste rühm on näidanud, et see, mis teadlaste arvates põhjustas neuronite surma pärilike neurodegeneratiivsete haiguste, nagu Huntingtoni ja Parkinsoni tõve, korral ei ole tegelikult nii. Teadlased pakuvad ajakirja Nature 13. juuli numbris välja uue neuronaalsete rakkude surma mudeli, mis toob kaasa uusi uuringuid seda tüüpi haiguste ravi kohta.

Neuronid on närvisüsteemi rakud, mis kannavad teavet ajju ja se alt välja.Kui nad on küpseks saanud, elavad normaalsed neuronid igavesti ega sure, kui neid ei kahjustata. Neurodegeneratiivseid haigusi iseloomustab progresseeruv rakkude kadu ühest närvisüsteemi piirkonnast. Närvirakke ei saa asendada ja inimesed võivad kaotada vaid teatud arvu, enne kui neil hakkavad ilmnema märgatavad sümptomid, näiteks Parkinsoni tõvega patsientidel värinad.

Varem usuti, et nendes pärilikes seisundites esinevad mutantsed geenid põhjustavad neuronite kumulatiivset kahjustust, mille tagajärjel nad lõpuks surid, sarnaselt sellega, kuidas vananemisprotsess põhjustab inimeste surma. See uuring, milles kasutati võrkkesta degeneratsiooni, Huntingtoni tõve ja Parkinsoni tõvega patsientide andmeid, näitas, et kumulatiivse kahjustuse teooria ei olnud õige.

"Ma koostasin matemaatilised võrrandid, mis ennustasid, kui kiiresti neuronid surevad, kui kogunenud kahjustus põhjustab rakusurma. Need võrrandid võimaldasid mul uurida neuronite surma, mida olid täheldanud teised uurijad.Leidsin, et nende andmed ei olnud kooskõlas ideega suurendada rakukahjustusi. Selle asemel näitas meie analüüs, et neurodegeneratiivsete haiguste korral esineb neuronite rakusurm patsiendi eluea jooksul juhuslikult,“ütles uuringu juhtiv autor ja ülikooli juhi dr Roderick McInnesi juhendamisel töötav Geoff Clarke. Haigete Laste Haigla Uurimisinstituudi arengubioloogia uurimisprogramm.

See uus mudel, mis selgitab närvirakkude surma pärilike neurodegeneratiivsete haiguste korral – mutantide püsiseisundi mudel – näitab, et mutantsed geenid suurendavad väikest, kuid kindlat riski, et rakk võib ootamatult läbida programmeeritud rakusurma.

"Meie töö näitab, et veel elus olevad neuronid toimivad hästi aastaid või aastakümneid ega ole tõsiselt kahjustatud, kuid neil on suurem oht ​​ootamatult surra. Tähtis on see, et iga rakk, mida saab päästa raviga toimib tõenäoliselt normaalselt, kuna see rakk ei ole haige," ütles dr.McInnes, uuringu vanemautor, molekulaar- ja meditsiinigeneetika ning pediaatria professor T of T ülikoolis ning Anne ja Max Tanenbaumi molekulaarmeditsiini õppetooli omanik Haigete Laste haiglas.

See uus teooria tähendab, et teadlased püüavad nüüd võtta sihikule tegurid, mis põhjustavad mutantsetest geenidest põhjustatud suurenenud neuronite surma riski.

"Kui suudame kindlaks teha, millised kriitilised reaktsioonid neuronites suurendavad programmeeritud rakusurma riski, siis võime proovida neid normaalseks tagasi lükata. See saab olema raske, kuid teadlaste poolt on mõned kandidaatmolekulid on uurinud," lisas dr McInnes. "Ja kuigi me ei uurinud konkreetselt kõiki neurodegeneratiivseid haigusi, kahtlustame, et need leiud võivad kehtida ka teiste kohta, nagu ALS (Lou Gehrigi tõbi) ja Alzheimeri tõbi."

Teised kaastöötajad selles uuringus on dr Richard Collins U of T molekulaar- ja meditsiinigeneetika osakonnast, dr.Charles Lumsden TÜ meditsiiniteaduste instituudist ja dr. Blair Leavitt ja Michael Hayden Briti Columbia ülikooli molekulaarmeditsiini ja teraapia keskusest.

KONTAKT:

Helen Simeon, avalikud suhted

Haigete Laste haigla

(416) [email protected]

Steven de Sousa, avalikud suhted

Toronto ülikool

(416) [email protected]

Populaarne teema