Uudne ravi võib diabeetiliste silmahaiguste korral ära hoida võrkkesta kahjustusi

Uudne ravi võib diabeetiliste silmahaiguste korral ära hoida võrkkesta kahjustusi
Uudne ravi võib diabeetiliste silmahaiguste korral ära hoida võrkkesta kahjustusi
Anonim

Michigani ülikooli Kelloggi silmakeskuse teadlased on tuvastanud ühendi, mis võib katkestada sündmuste ahela, mis põhjustab diabeetilise retinopaatia võrkkesta kahjustusi. See leid on oluline, sest see võib viia uudse ravini, mis on suunatud kahele haiguse algmehhanismile: põletikule ja võrkkesta kaitsva verebarjääri nõrgenemisele.

Seni on diabeetilise retinopaatia, mis on tööealiste ameeriklaste peamine pimedaksjäämise põhjus, ravi suunatud peamiselt ühele neist mehhanismidest.

Diabeetilise retinopaatia korral on võrkkesta kahjustused osaliselt tingitud vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) aktiivsusest. Valk, mis nõrgendab kaitsvat vere-võrkkesta barjääri. Hiljutised VEGF-i sihtmärgiks olevad ravimid on andnud head ravivastust peaaegu pooltel diabeetilise retinopaatiaga patsientidest. Kuid teadlased usuvad, et on olemas ka põletikuline komponent, mis võib haigusprotsessile kaasa aidata.

Ajakirjas Biochemical Journal, 2012. aasta juunis avaldatud uuring [epub enne printimist] tuvastab konkreetse valgu, mis on ühine mõlemale rajale, mis on oluline sihtmärk haigusprotsessi reguleerimisel, mille käigus veresooned lekivad, ja pakub ravimit. mida võib arendada terapeutiliseks sekkumiseks patsientidele, kelle puhul VEGF-vastasest ravist üksi ei piisa.

"Diabeetilise retinopaatia ja paljude teiste võrkkesta haiguste korral põhjustab VEGF-i ja põletikuliste tegurite suurenemine – mõned samad tegurid, mis aitavad kaasa reaktsioonile infektsioonile – põhjustada silma veresoonte lekkimist, mis omakorda, põhjustab võrkkesta närvikoes vedeliku kogunemist, " ütleb David A.Antonetti, Ph.D., oftalmoloogia ja visua alteaduste ning molekulaar- ja integratiivse füsioloogia osakonna professor, kellele on omistatud ka Jules ja Doris Steini professori kutse pimeduse ärahoidmiseks. "See modifitseeritud põletiku salakaval vorm võib lõpuks põhjustada pimedaksjäämist."

Ühend on suunatud ebatüüpilisele proteiinkinaasile C-le (aPKC), mis on vajalik VEGF-i jaoks veresoonte lekkimiseks. Lisaks on Antonetti labor näidanud, et ühend blokeerib tõhus alt kasvaja nekroosifaktori kahjustusi, mis on samuti suurenenud diabeetilise retinopaatia korral, mis hõlmab osa põletikust. Selle ühendi eelised võivad laieneda uveiidi ravile või ajukasvaja või insuldi korral ajuveresoonkonna muutustele.

"See on suur samm edasi," ütleb Antonetti. "Oleme tuvastanud olulise eesmärgi veresoonte lekke reguleerimisel silmas ja meil on teraapia, mis töötab loommudelites.Meie uurimustöö on arengu algfaasis. Meil on veel pikk tee teha, et demonstreerida selle ühendi efektiivsust inimestel, et luua uus ravi, kuid tulemused on paljulubavad."

Populaarne teema